Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后继发性出血

中风（ICH）是一种病死中的亚型，具有颇高平均寿命和颇高致残率。ICH后细胞质在小脑存活中的起着至关重要的作用。本科学研究首次表明，AdipoRon激活脂联素特异性1（AdipoR1）可减轻ICH后细胞质功能障碍。在毒素，通过自体血液循环注血清中的建立实验性ICH模型。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。开展免疫荧光染以说明AdipoR1，AMP再造受体激酶（AMPK）和过氧化酶体增殖物激活特异性-γ共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI染主要用途量化小脑存活。通过Western印迹检测AdipoR1及其南岸回波分子的表达。在体外，10μM氧合血红受体（OxyHb）主要用途其会SH-SY5Y细胞中的的小脑重击。膜联受体V-FITC / PI染主要用途检测神经细胞凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测量细胞质膜电位（Δψm），并通过细胞质荧光探针定量细胞质密度。在毒素，PI染看出，给予AdipoRon可以增加血清ICH后72两星期的小脑死亡。AdipoRon治疗增强了ATP水平，增颇高了血肿周围组织中的的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的受体表达。在体外，JC-1染和Mito-tracker™Green看出AdipoRon显著减轻OxyHb其会的Δψm断裂和增强的细胞质密度。此外，流式细胞明为分析表明，用AdipoRon检视的小脑看出出低的坏死和凋亡率。总之，该科学研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻中风后的细胞质功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.