Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默症治疗双方

阿尔茨海默癫痫（Alzheimer‘s disease）导致神经蛋白死亡，随着大大的，神经系统加剧萎缩，蛋白冲击导致记忆力没落、个性改变以及日常社会活动的问题。生物学家推测，β-淀粉样复合物的异常沉降是最可能会导致阿尔茨海默癫痫的可能。虽然复合物质通常主要职责重要的蛋白操作过程，但当人患有阿尔茨海默癫痫时，这些复合物质变成“无赖”，形成致密并杀死健康的神经蛋白。Jack Jhamandas2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas教授推测了一种名为“AC253”的化合物可以中都和β-淀粉样复合物的疗效，优化患阿尔茨海默癫痫动物模型的理解可能，并提出胰淀素受体是病人阿尔茨海默癫痫的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas教授又拉开序幕了一个与阿尔茨海默癫痫有关的另行游戏内，使我们离康复这种癌症又数了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的另行研究中都，Jhamandas和他的团队推测通过紧接著五周每天给阿尔茨海默癫痫动物模型施用两种短肽，可以显着优化动物模型的记忆力。这种方法还增加神经系统因阿尔茨海默癫痫引起的有害物理变化。“在接受药物的动物模型中都，我们推测淀粉样复合物黑褐色积存较少，小脑组织炎癫痫增加。” Jhamandas说道，“这更为引人入胜且令人兴奋，因为它向我们断定，不够进一步不仅让动物模型的记忆力赢取优化，而且阿尔茨海默癫痫的小脑病理学都还也赢取了极大的优化。这对我们来说有点无意间。”先前研究进一步将虽然AC253可以防止β-淀粉样复合物的积存，但它并不能有效率地开到神经系统，并且在血液循环中都很快被生物合成。因此，使用AC253的病人需要大量化合物才有效率（这是毫无意义的），并且增加了机体对病人诱发免疫反应的可能。将AC253从可施用药物转化为药丸，毕竟可以应付生物合成问题并增加，但AC253极度复杂，未能制备有效率的口服药物。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在检测诱导淀粉样复合物的方法Jhamandas的应付方案是将AC253切开短肽，看看它是否可以绕过β-淀粉样复合物的积存。Jhamandas的研究小组通过对携带阿尔茨海默癫痫的大豆动物模型同步进行一系列检测，推测了两个较短的AC253图片，它们比如说具有预防措施和修复另行功能。另行药正在开发中都随着短肽的推测，Jhamandas和他的团队（除此以外著名的生物化学Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用电小脑建模和人工智能应用来开发一种催化反应药物——类似于病人腹水或胆的药物。Jhamandas解释说，催化反应药物不够简便病人，而且对于制药公司而言，它们制造上去不够高昂。此外，口服可以不够容易通过血液循环开到神经系统。虽然Jhamandas对他的另行药改变阿尔茨海默癫痫病人模式的吸引力持乐观态度，但这是长达15到20年的工作依靠。他说是道：“就像盖隔壁一样，需要旁边旁边木板堆砌上去，再次才有了隔壁。”阿尔茨海默癫痫领域的另行药开发“僵局”，临床实验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的另行药都能早日研发成功，为不够多阿尔茨海默癫痫患者带来福音。原始注解：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019